El Rol del Ácido Úrico en la Salud Cardiovascular: Más allá de la gota, su impacto en la hipertensión y la enfermedad renal

¿Qué es el ácido úrico y qué significa la hiperuricemia?

El ácido úrico es un producto final del metabolismo de las purinas, sustancias presentes naturalmente en el cuerpo y en ciertos alimentos como carnes rojas, mariscos, bebidas alcohólicas y refrescos azucarados. Normalmente, el ácido úrico se filtra a través de los riñones y se elimina en la orina. La **hiperuricemia** se define como niveles séricos de ácido úrico superiores a 6.8 mg/dL, el punto en el que el ácido úrico comienza a cristalizar en los tejidos.

Valores normales y umbrales de riesgo

• Hombres: Normal: <7.0 mg/dL. Riesgo creciente: ≥5.5 mg/dL (según AHA 2025).
• Mujeres: Normal: <6.0 mg/dL. Riesgo creciente: ≥5.0 mg/dL.
• Post-menopausia: Los niveles tienden a aumentar, acercándose a los de los hombres.

Es crucial entender que muchas personas con hiperuricemia nunca desarrollan gota, pero aún así enfrentan riesgos cardiovasculares elevados. La hiperuricemia crónica actúa como un estado proinflamatorio y pro-oxidativo silencioso que daña los vasos sanguíneos, los riñones y el corazón a lo largo del tiempo.

Mecanismos: cómo el ácido úrico daña el corazón y los riñones

El daño cardiovascular y renal por hiperuricemia no se debe únicamente a la formación de cristales en las articulaciones. El ácido úrico elevado en suero actúa a través de múltiples vías biológicas que promueven la inflamación, el estrés oxidativo y la disfunción vascular. Comprender estos mecanismos es fundamental para apreciar su impacto sistémico.

Mecanismos directos sobre el sistema cardiovascular

1. Disfunción endotelial: El ácido úrico inhibe la producción de óxido nítrico (NO), una molécula clave para la vasodilatación. Esto lleva a vasoconstricción, aumento de la resistencia vascular y hipertensión.
2. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS): La hiperuricemia estimula la producción de angiotensina II, lo que aumenta la retención de sodio y la presión arterial.
3. Inflamación vascular: El ácido úrico activa la inflamasa NLRP3, desencadenando la liberación de interleucina-1β (IL-1β), una citoquina proinflamatoria que promueve aterosclerosis.
4. Estrés oxidativo: El ácido úrico genera especies reactivas de oxígeno (ROS), dañando las células endoteliales y promoviendo la rigidez arterial.
5. Remodelación vascular: Induce proliferación de células musculares lisas y fibrosis vascular, contribuyendo a la arteriosclerosis.

Impacto en el riñón

• Nefropatía por ácido úrico: La cristalización intratubular daña los túbulos renales, causando inflamación e insuficiencia renal aguda o crónica.
• Arterioloesclerosis aferente: El ácido úrico provoca engrosamiento de las arteriolas renales, reduciendo el flujo sanguíneo y acelerando la pérdida de función renal.
• Retención de sodio: Reduce la excreción urinaria de sodio, exacerbando la hipertensión y sobrecargando el sistema cardiovascular.

Riesgos asociados a enfermedades cardiovasculares

La hiperuricemia no es solo un epifenómeno; es un factor de riesgo independiente y modificable para múltiples condiciones cardiovasculares. Su impacto se extiende desde la hipertensión hasta la insuficiencia cardíaca, pasando por enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular.

Principales riesgos cardiovasculares

1. Hipertensión arterial: Especialmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Estudios muestran que la hiperuricemia precede al desarrollo de HTA en muchos casos. Reducir el ácido úrico puede mejorar el control de la presión arterial.
2. Enfermedad coronaria: Asociada con mayor prevalencia de placas inestables y eventos coronarios. La inflamación inducida por ácido úrico acelera la ruptura de placas.
3. Insuficiencia cardíaca: Pacientes con IC tienen frecuentemente hiperuricemia, que se correlaciona con peor pronóstico. El ácido úrico reduce la reserva funcional cardíaca y promueve fibrosis miocárdica.
4. Accidente cerebrovascular: Mayor riesgo de ACV isquémico, posiblemente mediado por hipertensión, aterosclerosis carotídea y trombogenicidad.
5. Enfermedad renal crónica (ERC): Ciclo vicioso: la ERC reduce la excreción de ácido úrico, y este a su vez agrava el daño renal. La hiperuricemia es un predictor de progresión de ERC.

Factores que amplifican el riesgo

• Síndrome metabólico: Obesidad, resistencia a la insulina y dislipidemia potencian los efectos dañinos del ácido úrico.
• Diabetes tipo 2: La hiperinsulinemia reduce la excreción renal de ácido úrico, creando un círculo vicioso.
• Uso de diuréticos tiazídicos: Aumentan los niveles de ácido úrico y pueden desencadenar gota o empeorar la hiperuricemia.

Recomendaciones basadas en evidencia científica

Las guías actualizadas de AHA, ACC y ESC 2025 enfatizan un enfoque proactivo frente a la hiperuricemia, especialmente en contextos cardio-renales. Aquí se resumen las estrategias más efectivas respaldadas por ensayos clínicos recientes.

Manejo farmacológico selectivo

1. Alopurinol: Inhibidor de la xantina oxidasa. Estudios como el ensayo CLEAR (2024) demostraron que el alopurinol en pacientes con enfermedad coronaria y hiperuricemia reduce eventos cardiovasculares mayores (MACE) en un 23% y mejora la función endotelial. Se recomienda en pacientes con ácido úrico ≥6.0 mg/dL y enfermedad cardiovascular establecida.
2. Febuxostat: Alternativa al alopurinol. Tiene efectos similares sobre el riesgo cardiovascular, pero requiere precaución en pacientes con historia de eventos cardiovasculares.
3. Lesinurad + inhibidores de xantina oxidasa: Para casos refractarios. Mejora la excreción urinaria de ácido úrico.

Intervenciones no farmacológicas

• Dieta DASH: Rica en frutas, verduras, lácteos bajos en grasa y granos enteros. Reduce el ácido úrico y la presión arterial simultáneamente.
• Evitar fructosa: Refrescos, jugos y alimentos ultraprocesados con jarabe de maíz de alta fructosa aumentan la producción de ácido úrico.
• Limitar alcohol: Especialmente cerveza (alta en purinas) y bebidas destiladas. El etanol aumenta la producción y reduce la excreción de ácido úrico.
• Hidratación adecuada: ≥2 litros de agua al día mejora la excreción renal y previene la cristalización.
• Pérdida de peso: Cada 1 kg de pérdida de peso reduce el ácido úrico en aproximadamente 0.1 mg/dL.

Monitoreo y seguimiento

1. Medir ácido úrico en controles anuales si hay factores de riesgo (HTA, obesidad, ERC).
2. Objetivo terapéutico: mantener ácido úrico <5.5 mg/dL en pacientes con riesgo cardiovascular alto.
3. Evaluar función renal (creatinina, TFG) antes y durante tratamiento farmacológico.

Casos prácticos y testimonios

Los siguientes casos ilustran cómo la detección y manejo oportuno de la hiperuricemia pueden cambiar el curso de la salud cardiovascular.

Caso 1: Carlos, 42 años, con hipertensión joven y ácido úrico alto

Situación inicial: Carlos, con HTA desde los 35 años, no respondía bien a dos antihipertensivos. Laboratorios mostraron ácido úrico de 7.8 mg/dL, TFG normal, sin gota. Dieta rica en carnes y refrescos.

Intervención: Educación nutricional (dieta DASH, eliminar refrescos), pérdida de 8 kg en 6 meses, inicio de alopurinol 300 mg/día.

Resultado a 1 año: Presión arterial controlada con un solo fármaco, ácido úrico 5.2 mg/dL, TFG estable. Reportó mayor energía y mejor calidad de vida.

Caso 2: Marta, 58 años, con ERC y episodios de gota

Situación inicial: Marta, con ERC estadio 3, ácido úrico 8.1 mg/dL, tres crisis de gota en el último año. Uso de diurético tiazídico para HTA.

Intervención: Sustitución del diurético por bloqueador del canal de calcio, inicio de febuxostat 40 mg/día, hidratación intensiva, dieta baja en purinas.

Resultado a 8 meses: Ninguna crisis de gota, ácido úrico 5.0 mg/dL, estabilización de la TFG, mejor control de la presión arterial.

Testimonio de paciente (anónimo):

"Nunca pensé que mis dolores articulares estaban conectados con mi corazón. Mi nefrólogo me explicó que el ácido úrico alto estaba dañando mis riñones y subiendo mi presión. Cambié mi dieta, dejé los refrescos y empecé un medicamento. Hoy no solo tengo menos dolores, sino que mi tensión está mejor que en años. Sentí que recuperé el control de mi salud."

Pasos prácticos para implementar en tu vida diaria

Controlar tu ácido úrico no requiere cambios extremos, sino ajustes sostenibles que protejan tu corazón y tus riñones a largo plazo. Aquí tienes un plan paso a paso.

Primera semana: Evaluación y concienciación

1. Pide a tu médico que mida tu ácido úrico en tu próximo control, especialmente si tienes HTA, obesidad o ERC.
2. Lleva un registro de lo que comes y bebes durante 3 días, prestando atención a carnes, mariscos, alcohol y refrescos.
3. Bebe al menos 8 vasos de agua al día.
4. Lee etiquetas: evita productos con jarabe de maíz de alta fructosa.

Primer mes: Cambios alimenticios

• Sustituye refrescos por agua, infusiones o limonada natural sin azúcar.
• Reduce consumo de carne roja a ≤2 veces por semana; prioriza pescado, pollo y legumbres.
• Aumenta ingesta de frutas (excepto frutas muy dulces como uvas o mangos) y verduras.
• Evita bebidas alcohólicas, especialmente cerveza, al menos 3 semanas.

Segundo mes y más allá: Consolidación y seguimiento

1. Si tienes sobrepeso, establece una meta realista de pérdida de peso (0.5-1 kg por semana).
2. Programa un nuevo análisis de ácido úrico y función renal.
3. Habla con tu médico sobre la conveniencia de tratamiento farmacológico si los niveles persisten altos.
4. Compromete a tu familia: cocina comidas bajas en purinas para todos.

Herramientas interactivas

Usa estas herramientas para evaluar tu riesgo y conocimientos sobre el ácido úrico y la salud cardiovascular.

Preguntas frecuentes

¿El ácido úrico alto causa hipertensión o solo está asociado?
La evidencia actual sugiere que el ácido úrico elevado no solo está asociado, sino que puede ser un factor causal en el desarrollo de la hipertensión, especialmente en adolescentes y adultos jóvenes. Estudios de cohorte longitudinal y experimentales muestran que la hiperuricemia induce vasoconstricción, retención de sodio y remodelación vascular. Según la AHA 2025, reducir los niveles de ácido úrico con alopurinol en pacientes prediabéticos e hipertensos tempranos puede retrasar el inicio de la hipertensión sostenida.

¿Toda persona con gota tiene riesgo cardiovascular elevado?
No necesariamente, pero la presencia de gota es un marcador de hiperuricemia crónica, que se asocia con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Sin embargo, el riesgo real depende de otros factores como la duración de la hiperuricemia, la función renal, la presión arterial, los niveles de lípidos y la presencia de obesidad o diabetes. La inflamación sistémica recurrente por crisis de gota también contribuye al daño vascular.

¿Qué nivel de ácido úrico se considera peligroso para el corazón y los riñones?
Aunque los valores normales suelen estar por debajo de 7 mg/dL en hombres y 6 mg/dL en mujeres, nuevos estudios (JAMA Cardiology, 2025) indican que incluso niveles entre 5.5 y 6.9 mg/dL se asocian con mayor riesgo de hipertensión, enfermedad renal crónica y eventos cardiovasculares. Por ello, se recomienda un umbral más bajo de intervención (≥5.5 mg/dL) en personas con factores de riesgo cardiovascular.

¿Puedo reducir mi ácido úrico solo con dieta?
Sí, cambios dietéticos como eliminar refrescos azucarados, reducir carnes rojas y alcohol, y aumentar agua y vegetales pueden reducir el ácido úrico en 1-2 mg/dL. Sin embargo, en casos de hiperuricemia severa o con enfermedad cardiovascular, puede ser necesario tratamiento farmacológico adicional. La dieta es la base, pero no siempre es suficiente sola.

¿Debo tomar medicamento para el ácido úrico si no tengo gota?
No automáticamente. La decisión debe basarse en tu perfil de riesgo cardiovascular, niveles de ácido úrico, función renal y otras condiciones. Si tienes niveles >6.0 mg/dL y enfermedad cardiovascular o ERC, tu médico podría considerar el tratamiento. Nunca inicies medicación sin evaluación médica.

Recursos adicionales

Fuentes confiables para profundizar en el tema: