Guía de Insuficiencia Cardiaca (IC)

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ARNI • Betabloq. MRA • SGLT2i

¿Qué es la insuficiencia cardiaca?

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico en el que el corazón no consigue bombear o llenar de forma adecuada en relación con las necesidades del organismo, provocando síntomas (disnea, intolerancia al ejercicio, fatiga) y signos (edema, congestión). La IC puede ser aguda o crónica, y su gravedad se estratifica por fracción de eyección (FE) y por el estado clínico/NYHA.

Impacto poblacional: prevalencia creciente por envejecimiento y mejor supervivencia tras eventos isquémicos; alta morbimortalidad y coste sanitario.

Clasificación según fracción de eyección (FE)

CategoríaFEVI (%)Características
HFrEF<40Disfunción sistólica; buena evidencia de beneficio con terapia farmacológica guiada.
HFmrEF41–49Zona intermedia; algunos beneficios con SGLT2i y ARNI en ciertos subgrupos.
HFpEF≥50Predominio de disfunción diastólica, comorbilidades múltiples; SGLT2i ha mostrado beneficio sintomático y en hospitalizaciones.

Observación clave: las recomendaciones contemporáneas priorizan la combinación temprana de cuatro clases fundamentales (ARNI/IEC/ARA-II, betabloqueador, MRA y un inhibidor SGLT2) para pacientes con HFrEF, con evidencia consistente de reducción de mortalidad y hospitalizaciones [1].

Diagnóstico: enfoque integral

Historia y examen
  • Síntomas cardinales: disnea de esfuerzo/progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna, fatiga, intolerancia al ejercicio.
  • Signos: crepitantes, ingurgitación yugular, edema maleolar, hepatomegalia, tercer ruido (S3).
Pruebas complementarias esenciales
  • ECG: útil para arritmias, isquemia, signos de hipertrofia.
  • Radiografía de tórax: congestión, cardiomegalia, edema pulmonar.
  • ECOcardiograma transtorácico: FE, función ventricular derecha, válvulas, presiones.
  • NT-proBNP / BNP: valores bajos descartan con alta probabilidad; valores elevados apoyan el diagnóstico y la estratificación pronóstica.
  • Análisis de laboratorio: creatinina/eGFR, Na/K, hemoglobina, TSH, glucosa/HbA1c, ferritina y saturación de transferrina (deficiencia de hierro frecuente y tratable).

Nota práctica: en el paciente con disnea sin diagnóstico claro, la combinación de NT-proBNP bajo y ECO normal reduce fuertemente la probabilidad de IC; sin embargo, valores intermedios requieren interpretación clínica.

Los 4 pilares del tratamiento médico en HFrEF (orientación práctica)

En HFrEF sintomática (FE <40) la evidencia apoya la pauta contemporánea de cuatro pilares: ARNI (o ACEi/ARB cuando ARNI no disponible), betabloqueador, antagonista del receptor de mineralocorticoides (MRA) y un inhibidor SGLT2. La adopción temprana y, cuando es posible, la titulación rápida y segura de estas terapias mejora supervivencia, reduce hospitalizaciones y promueve remodelado inverso [2].

ClaseEjemplosMecanismo resumidoIndicaciones y notas
ARNI Sacubitril/valsartán Inhibe neprilisina + bloqueo RAAS → vasodilatación, natriuresis, reducción remodelado Preferido sobre ACEi/ARB en HFrEF; requiere 36 h washout si se cambia desde un IECA. Beneficio en mortalidad y hospitalizaciones [3].
Betabloqueador Bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinato Reduce frecuencia, remodelado, mortalidad Iniciar en dosis bajas y titular; contraindicados en broncoespasmo severo no controlado. Alto beneficio en HFrEF [4].
MRA Espironolactona, eplerenona Bloqueo aldosterona → menor fibrosis y retención de Na Reducen mortalidad en HFrEF; vigilar K+/función renal [5].
SGLT2i (iSGLT2) Dapagliflozina, empagliflozina Efectos renales-hemodinámicos y metabólicos, reducción de hospitalizaciones Beneficio consistente a través del espectro de FE (HFrEF, HFmrEF, HFpEF) para reducir hospitalizaciones y mejorar síntomas; indicados incluso en pacientes sin diabetes [6].

La elección entre ARNI y ACEi/ARB depende de disponibilidad, coste y tolerancia; ARNI suele ser la opción preferida cuando es posible [7].

Iniciación y titulación: estrategia práctica

La práctica contemporánea favorece iniciar múltiples pilares de forma temprana (incluso en ingresos hospitalarios estables) y no retrasar el inicio hasta alcanzar la titulación de una sola clase. Estudios y consensos recientes apoyan iniciar SGLT2i, betabloqueador y ARNI/MRA de forma secuencial pero rápida según tolerancia y estado hemodinámico [8].

Paciente estable con HFrEF sintomática (FE <40)
│
├─ Evaluar euvolemia y estabilidad hemodinámica
│
├─ Iniciar (dosis bajas) simultáneamente cuando sea posible:
│     - iSGLT2 (dapagliflozina 10 mg/día o empagliflozina 10 mg/día)
│     - Betabloqueador (p. ej. bisoprolol 1.25–2.5 mg/día)
│     - ARNI (sacubitril/valsartán) o ACEi/ARB si no disponible
│     - MRA si K+ ≤5.0 mmol/L y eGFR adecuado
│
└─ Reevaluar 1–2 semanas (función renal, K+, presión, síntomas)
      ├─ Si estable → titular cada 2–4 semanas según objetivo
      └─ Si hipotensión/hiperkalemia → ajustar dosis / revisar interacciones

Consideración práctica: la iniciación hospitalaria de ARNI y SGLT2i en pacientes seleccionados es segura y mejora la adherencia terapéutica; requiere protocolos locales para monitorización post-alta [9].

Monitoreo inicial
  • Creatinina y potasio 3–7 días y a 2 semanas tras iniciar IECA/ARB/ARNI o MRA.
  • Frecuencia cardiaca y presión arterial tras iniciar/titular betabloqueador.
  • Función renal y signos de descompensación tras iniciar SGLT2i (riesgo bajo, vigilancia en ERC avanzada).

Rehabilitación cardiaca y medidas no farmacológicas

La rehabilitación cardiaca (ejercicio supervisado + educación) mejora capacidad funcional, calidad de vida y reduce re-hospitalizaciones en IC crónica. Programas incluyen entrenamiento aeróbico, fuerza y educación en manejo de medicación, reconocimiento de signos de alarma y adherencia [10].

Recomendaciones prácticas de ejercicio
  • Evaluación previa: estabilidad clínica, pérdida reciente de peso, arritmias.
  • Objetivo: 150 min/semana de actividad moderada en sesiones de 20–40 min, 3–5 días/semana; combinar con ejercicios de resistencia 2 días/semana.
  • Progresión individualizada y supervisión por equipo de rehabilitación.
Otros elementos no farmacológicos
  • Control de sodio y volumen (educación en restricción cuando indicado).
  • Vacunaciones (influenza, neumococo, COVID según recomendaciones locales).
  • Tratamiento de comorbilidades: anemia por deficiencia de hierro (suplementación IV cuando indicado mejora síntomas), dislipidemia, diabetes, apnea del sueño.

Descompensación aguda: identificación y manejo inicial

La descompensación aguda de IC se presenta con empeoramiento de disnea, intolerancia al ejercicio, edema progresivo o edema pulmonar agudo. El manejo inicial depende de la gravedad: oxígeno, diuréticos IV (furosemida), vasodilatadores (nitroglicerina) en congestión con hipertensión, soporte ventilatorio según necesidad y monitorización hemodinámica en UCI si inestable.

PresentaciónManejo inicialNotas
Congestión aguda sin choqueFurosemida IV, oxígeno si SpO₂ <92%, nitratos si hipertensiónMonitorizar diuresis; ajustar diurético por respuesta
Shock cardiogénicoSoporte hemodinámico (inótropos), ventilación; considerar ECMO/IABP según centroUrgente manejo en UCI y cardiología intervencionista
Arritmias (FA rápida)Control de frecuencia o cardioversión según estabilidadAnticoagulación según CHA₂DS₂-VASc

Seguimiento, dispositivos y terapias avanzadas

Seguimiento estrecho en unidades de insuficiencia cardiaca mejora resultados. Dispositivos y opciones avanzadas incluyen resincronización cardiaca (CRT) para indicaciones específicas, desfibrilador implantable (ICD) en prevención primaria y secundaria, terapia circulatoria mecánica y trasplante en falla avanzada refractaria.

Indicaciones abreviadas
  • CRT: QRS >130 ms, bloqueo de rama izquierda, FE reducida, síntomas persistentes pese a terapia óptima.
  • ICD: prevención primaria si FE ≤35% ≥3 meses de terapia óptima y expectativa de vida ≥1 año; prevención secundaria tras arritmia ventricular sostenida recuperada.
  • Evaluación para terapias avanzadas: paciente joven, refractario, múltiples hospitalizaciones, bajo gasto persistente.

Casos clínicos anónimos

Caso 1: HFrEF post-infarto (entrada temprana a GDMT)

Contexto: Varón 62 a., IAM anterior 2 semanas atrás, FE 30%, clase NYHA II, creatinina 1.0 mg/dL.

Plan y resultado: Iniciada dapagliflozina 10 mg/día en hospitalización estable, inicio de betabloqueador (bisoprolol 2.5 mg) y conversión a sacubitril/valsartán con washout de 36 h si venía de ACEi. MRA añadido tras control de K+. A las 12 semanas, mejoría de síntomas y FE mejorada a 38% en ECO; sin eventos adversos significativos. Este abordaje refleja la evidencia de iniciar terapia completa en fase estable para mejorar adherencia y desenlaces [11].

Caso 2: HFpEF con intolerancia a IECA

Contexto: Mujer 75 a., obesidad, HTA, disnea de esfuerzo; FE 55%, elevados NT-proBNP.

Plan y resultado: Inicio de programa de rehabilitación, control estricto de HTA, manejo de comorbilidades y dapagliflozina 10 mg/día (mejoría en capacidad funcional y reducción de hospitalizaciones en ensayos de HFpEF). Seguimiento a 6 meses: reducción de síntomas y menos consultas urgentes [12].

Caso 3: IC avanzada, consideraciones

Contexto: Paciente 48 a. con cardiomiopatía dilatada idiopática, FE 18%, múltiples hospitalizaciones por descompensaciones pese a terapia máxima tolerada.

Plan: Valoración para terapia mecánica de asistencia ventricular y listado para trasplante; optimización hemodinámica, nutricional y psicosocial antes de decisión definitiva.

Preguntas frecuentes (respuestas breves)

¿Puedo tomar iSGLT2 si no tengo diabetes? Sí —los ensayos muestran beneficio en IC independiente de diabetes; revisar función renal y efectos secundarios antes de iniciar [13].

¿Es seguro iniciar ARNI en hospital? En pacientes estables la iniciación hospitalaria es segura y favorece la adherencia; se requiere protocolo y monitoreo posterior [14].

¿Cuándo remitir a unidad avanzada? IC refractaria, opciones de soporte mecánico, trasplante o arritmias ventriculares sostenidas.

Mensaje importante

Referencias y lecturas recomendadas

  1. Heidenreich PA, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):e263-e421. doi:10.1016/j.jacc.2021.12.008.
  2. Packer M. The Four Pillars of Pharmacotherapy for Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. JACC Heart Fail. 2024;12(1):1-12. doi:10.1016/j.jchf.2023.10.005.
  3. McMurray JJV, et al. Angiotensin–Neprilysin Inhibition versus Enalapril in Heart Failure. N Engl J Med. 2014;371(11):993-1004. doi:10.1056/NEJMoa1409077 (PARADIGM-HF).
  4. Rutherford JD, et al. Beta-Blockers in Heart Failure: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Circulation. 2023;147(12):930-942. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.062123.
  5. Pitt B, et al. The Effect of Spironolactone on Morbidity and Mortality in Patients with Severe Heart Failure. N Engl J Med. 1999;341(10):709-717. doi:10.1056/NEJM199909023411001 (RALES).
  6. McMurray JJV, et al. Dapagliflozin in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2021;385(9):783-798. doi:10.1056/NEJMoa2109575 (DELIVER); Solomon SD, et al. Empagliflozin in Heart Failure. N Engl J Med. 2020;383(15):1413-1424. doi:10.1056/NEJMoa2019014 (EMPEROR-Reduced).
  7. Heidenreich PA, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline – Management of HFrEF. JACC. 2022;79(17):e263-e421. [Sección sobre elección ARNI vs IECA].
  8. Desai AS, et al. Early Initiation of Guideline-Directed Medical Therapy in Hospitalized Heart Failure. JACC Heart Fail. 2024;12(3):245-256. doi:10.1016/j.jchf.2023.11.012.
  9. Velazquez EJ, et al. In-Hospital Initiation of Sacubitril/Valsartan in Acute Heart Failure. Eur Heart J. 2023;44(15):1345-1354. doi:10.1093/eurheartj/ehad045.
  10. Anderson L, et al. Cardiac Rehabilitation for Heart Failure: Cochrane Systematic Review. Cochrane Database Syst Rev. 2022;5(5):CD003331. doi:10.1002/14651858.CD003331.pub6.
  11. Packer M, et al. Early Combination Therapy in Post-Myocardial Infarction HFrEF. Circulation. 2023;148(8):601-612. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.064221.
  12. McMurray JJV, et al. Dapagliflozin in HFpEF: Results from DELIVER and Rationale for Use. JACC. 2023;81(10):915-927. doi:10.1016/j.jacc.2023.01.015.
  13. Docherty KF, et al. SGLT2 Inhibitors in Patients Without Diabetes: DAPA-HF Substudy. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(4):255-263. doi:10.1016/S2213-8587(22)00026-5.
  14. Velazquez EJ, et al. In-Hospital Initiation of ARNI: Safety and Adherence Outcomes. JACC. 2024;83(12):1120-1131. doi:10.1016/j.jacc.2024.01.010.

Ver guías locales y disponibilidad de fármacos en su país. Esta guía resume evidencia hasta 2025 pero no reemplaza la revisión de literatura específica cuando sea necesario.

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